Der Diabetes mellitus Typ 1 wird als Autoimmunkrankheit mit genetisch vererbbaren auslösenden Faktoren angesehen.

Das Immunsystem des eigenen Körpers greift hier die B-Zellen der Bauchspeicheldrüse (=Pankreas) an, die für die Produktion des Hormons Insulin verantwortlich sind.

Diese Entzündungsreaktion beginnt schon im frühen Kindesalter und führt rasch, meist zwischen dem 15. und 24. Lebensjahr, zu einem absoluten Insulinmangel.

Durch den Mangel dieses für den Glukosestoffwechsel unentbehrlichen Hormons, kommt es zu unterschiedlichen Beeinträchtigungen:

Der Blutzuckerspiegel steigt unkontrolliert an, da ohne Insulin kaum Glukose als Energielieferant in die Zellen gelangen kann.

Durch den Glukosemangel in den Fettzellen, können frei Fettsäuren nicht in ihre Speicherform gebracht werden und verlassen so das Fettgewebe.

In der Leber werden die freien Fettsäuren zu sogenannten Ketonkörpern abgebaut, die zwangsläufig von den Muskelzellen als Energiequelle mitgenutzt werden, aber wiederum die Durchlässigkeit der Zellmembran für Glukose verringern, so dass es zu einem Teufelskreis kommt.

Der erhöhte Blutzuckerspiegel schädigt kleine Blutgefäße (Mikroangiopathie) mit den bekannten diabetischen Komplikationen wie Nierenschäden (Diabetische Nephropathie) und Augenschäden (Diabetische Retinopathie).

Nervenschäden (Diabetische Neuropathie) und Schädigung von größeren Blutgefäßen (=Makroangiopathie) werden auch häufig beobachtet.

Typ-1-Diabetiker haben durch den raschen absoluten Insulinmangel bald eindeutige Symptome, z.B. Gewichtsverlust, Durst, häufiges Wasserlassen, Müdigkeit, Sehstörungen und Leistungsminderung.

Die Stoffwechsellage ist labil, es besteht immer die Gefahr eines ketoazidotischen Komas, ausgelöst durch das Übermaß an den schon beschriebenen Ketonkörpern. Bei einem Viertel der Fälle eines diabetischen Komas handelt es sich um ein sogenanntes Manifestationskoma, d.h. der Diabetes mellitus wird dann erstmals diagnostiziert.

Aus diesen Symptomen lässt sich ableiten, dass ein Diabetes mellitus Typ I einer sofortigen Therapie nach Diagnose bedarf.

Die Therapie erfordert beim Typ 1 Diabetes (nach Meinung der Schulmedizin) zwingend eine Insulintherapie (Zufuhr von außen), begleitet von einer speziellen Diät, körperlicher Aktivität und gut strukturierter an den Patienten angepasster Schulung.

Kontrollwerte, die den Erfolg einer Therapie anzeigen sind der HbA1c-Wert (=Blutzuckerlangzeitwert in % gemessen; erwünschter durchschnittlicher Zielwert liegt bei <6,5%) und das Blutzuckertagesprofil, an dessen Erhebung der Patient einen großen Anteil hat.

Die Insulinbehandlung als Hormonersatztherapie soll die verloren gegangene Insulinsekretion des Patienten ersetzen. Man versucht dabei, den natürlichen Regulationsmechanismus der Bauchspeicheldrüse (so gut es geht) zu imitieren.

Beim Gesunden erfolgt in den B-Zellen die Abstimmung von Insulinbedarf und -empfindlichkeit kontinuierlich durch die Messung der Blutzuckerkonzentration. Diese Messung muss nun der Patient selbst übernehmen und durch gute Schulung und Training, den passenden Bedarf des zu injizierenden Insulins bestimmen.

Wichtig ist, dass auch im Fastenzustand Insulinbedarf besteht (=basale Insulinabgabe: 40-50% vom Tagesbedarf). Dieser wird ergänzt durch den Insulinbedarf, der aus dem Verzehr von bestimmten Mengen an Kohlenhydraten berechnet werden kann (=prandiale Insulingabe; die anderen Nahrungsbestandteile Fette und Eiweiße werden bei der Insulinberechnung vernachlässigt).

Die Insulindosen (basale und prandiale) müssen für jeden Patienten individuell bestimmt werden und sind abhängig von dem Ausmaß des Insulinmangels, der bestehenden Insulinempfindlichkeit, der verabreichten Insulinpräparate, der Nahrungsmenge und der körperlichen Aktivität des Patienten.
Außerdem muss der Therapieplan der klinischen Situation des Patienten sowie dessen Lernfähigkeit und Bereitschaft zur täglichen Umsetzung angepasst sein.

Es gibt die konventionelle Insulintherapie (CT), die bei Typ-1-Diabetikern nur vorübergehend oder in Ausnahmefällen zur Anwendung kommt.

In der Regel wird hierbei eine festgesetzte Mischung aus einem kurz wirkenden Insulin (Normalinsulin) und einem Verzögerungsinsulin (Intermediärinsulin) verabreicht (Handelsnamen z.B. Actraphane, Humalog Mix).

Die Abfolge und die Größe der Mahlzeiten ist ebenso festgelegt (Der Patient muss essen, weil er Insulin gespritzt hat.). Der Patient kontrolliert ein- bis zweimal täglich selbst den Blutzuckerspiegel.

Viel häufiger angewendet wird die intensivierte Insulintherapie. Das Grundkonzept dieser Therapieform ist das Basis-/Boluskonzept. Die Insulinbasalrate mit den mahlzeitenabhängigen Insulinspitzen wie beim Gesunden soll hierbei so gut es geht nachgeahmt werden.

Bei der intensivierten konventionellen Insulintherapie (ICT) wird zweimalig ein Intermediärinsulin injiziert (Handelsnamen z.B. Insuman Basal, Huminsulin Basal). Wahlweise ist auch die einmalige Gabe eines Langzeitinsulins möglich (Handelsname z.B. Ultratard). Wenn der Patient einen regelmäßigen Tagesablauf hat, kann auch eine einzige abendliche Gabe eines Verzögerungsinsulins genügen (Handelsname z.B. Lantus).

Nach der Größe der geplanten Mahlzeit, den vor der Mahlzeit gemessenen Blutzuckerwerten, der Tageszeit und der geplanten körperlichen Belastung richtet sich dann die Dosis der mahlzeitbezogenen Bolusgaben von Normalinsulin (Handelsnamen z.B. Actrapid, Huminsulin Normal) oder kurz wirkenden Insulinanaloga (Handelsnamen z.B. Humalog, Novorapid).

Ein Spritz-Ess-Abstand muss hier nicht zwingend eingehalten werden, wünschenswert sind allerdings ca. 15 min. Da die Insulinempfindlichkeit im Laufe des Tages schwankt, ist der Insulinbedarf pro Broteinheit (BE) zu unterschiedlichen Tageszeiten verschieden. Eine gute Schulung und Therapieplanung (=Einstellung des Diabetes) sind hier unabdingbar.

Ein weiteres Beispiel der intensivierten Insulintherapie ist die Insulinpumpentherapie.

Hier wird über eine externe Pumpe kontinuierlich Normalinsulin unter die Haut injiziert (Handelsnamen z.B. Actrapid, Huminsulin Normal). Damit wird die Basalrate abgedeckt, der Patient ruft zu den Mahlzeiten – wieder abhängig von der geplanten Mahlzeit und den gemessenen Blutzuckerwerten – Bolusinsulingaben über ein Insulindosiergerät ab.

Dieses System wird wegen der Selbst-Blutzuckerbestimmung „open-loop-system“ genannt. Es gibt auch Geräte, die automatisch den Blutzuckerwert bestimmen und danach die Insulinzufuhr steuern („closed-loop-sytem„).

Unter der Pumpentherapie ist der Gesamt-Insulinbedarf meist geringer. Probleme sind lokale Infektionen an der dauerhaft liegenden Injektionsnadel, Entgleisung bis hin zum Koma bei unbemerkt blockiertem Insulinfluss (z.B. Schlauch abgeknickt während des Schlafens) und die Unterzuckerungsgefahr bei ungenügender Blutzuckerselbstkontrolle.

Wenn der Patient gut geschult, kooperativ und diszipliniert ist, bietet die Insulinpumpentherapie eine Stoffwechselführung und eine individuell freie zeitliche Einteilung der Mahlzeiten – etwas was die Patienten sehr „angenehm“ empfinden.

Noch im experimentellen Stadium an ausgewählten Kliniken ist die Inselzelltransplantation zum Ersatz der verloren gegangenen Zellen. Für ein Drittel der Patienten resultiert eine Insulinunabhängigkeit. Ein weiteres Drittel profitiert von einer verbesserten Stoffwechsellage mit vermindertem Insulinbedarf. Wie bei der kombinierten Pankreas-/Nierentransplantation ist hier im Anschluss eine immunsuppressive Therapie notwendig.

Diese Seite wurde letztmalig im Juni 2013 aktualisiert.